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乐旗小说 > 医生:夭寿了,开局笔筒做胸穿! > 第112章 脑白质改变,海马受损。

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    顾风看了看有些惊慌失措的胖子。

    “当然有救,不过得先做一些检查。即便我现在有99%的把握是发作性睡病,也得做检查验证,还需要排除一些其他的相似症状的病。”

    听到医生说还有救,李坦的心情一下子从地狱又到了天堂。

    从进门到现在,他瞟都没瞟一眼萧千雪。

    经过短时间从天堂到地狱,再从地狱到天堂的生死觉悟。

    他瞬间觉得苦苦追求了好几年的萧千雪也不是那么香了。

    随后顾风做了一些简单的病史询问和体格检查。

    患者李坦,男,26岁。吸烟

    10

    年,约

    25

    支/d,无嗜酒史。

    体格检查:

    体温36.5℃,脉搏

    67

    次呼吸

    18

    次血

    压

    122

    /72

    mmHg。

    神经系统查体:

    神清语利,精神正常,计算力正常,定向力正常,双侧瞳孔等大等圆,直径约

    3

    mm,光反射灵敏,眼球各方向活动自如,无眼震,粗测听力未见异常,双侧额纹对称存在,双侧鼻唇沟无变浅,伸舌不偏,四肢肌力、肌张力正常,四肢腱反射正常,双侧

    Babinski(

    -

    )

    ,深浅感觉及共济运动检查未见明显异常,颈软,无抵抗。

    患者为青年男性,表现为发作性症状,未见明确神经系统定位体征,发作时症状为缺损症状。

    顾风已经有了明确的诊断,现在检查再排除是否为短暂脑缺血发作、癫痫、自身免疫性脑炎或副肿瘤综合征就行了。

    一大群纨绔在其他地方停好车,屁颠屁颠的来到急诊伺候李坦,帮他办好了入院手续。

    入院后进行了头部常规核磁共振、核磁血管成像及长程视频脑电图的检查。

    一般来说对于诊断较疑难疾病患者的神经功能、神经纤维传导有无破坏时,通过常规磁共振比较难以探测,需将此类疾病序列进行完善的弥散张量成像,所以顾风再加上了磁共振弥散张量成像(DTI)。

    因为经典发作性睡病(

    NT1)通常伴有脑脊液下丘脑分泌素(Hcrt)水平下降,所以得给他来了个腰穿检查。

    在这期间,先前救护车打点好报警的JC来了。

    当看到这群纨绔的时候,几个JC不禁有些头皮发麻。

    虽然大部分不认识,但其中几个熟面孔都是他们知道的混世魔王。

    正觉得异常棘手的时候,意外的发现事情已经全部解决了,并且双方都没有任何意见。

    他们这才松了一口大气,心中万分感谢帮忙解决这事的那个不知名医生。

    终于不用和这些混世魔王沾上边了。

    随后他们匆匆忙忙的离开,连记录一下出任务的欲望都没有......

    不久之后,李坦的结果出来了。

    长程视频脑电图监测过程中再次检测到患者发作,临床表现为;

    患者坐位,对话过程中突然闭目,不语,头下垂,无跌倒,持续约

    5

    min

    缓解,发作过程给予指令,患者可遵循指令动作。发作期脑电图未见异常波。

    进行多次睡眠潜伏期试验(MSLT):平均睡眠潜伏期

    4.4

    min,3次SOREMP。

    腰穿:

    压力

    205

    mmH2O。脑脊液生化:

    蛋白

    ~

    ;葡萄糖

    2.50

    ~

    4.50

    )

    ;

    氯

    122.1

    mmol/L

    (

    120.00

    ~

    脑脊液常规:

    总细胞

    3×106

    /L;

    有核细胞总数

    3×106

    /L;

    白细胞

    2×106

    /L;

    蛋白质定性:

    弱阳性。自身免疫性脑炎抗体、副肿瘤相关脑炎抗体未见异常。

    常规核磁共振没有显示出一致的宏观损伤。

    但基于体素的形态计量学分析

    3DT1

    序列,表明患者的下丘脑、额颞皮质、扣带回、海马均存在改变。

    在磁共振弥散张量成像(DTI)中,各向异性分数(FA)减低反映神经纤维的完整性遭到破坏,表观/平均扩散系数升高反映了神经元的微观改变。

    发现患者眶额区、前扣带

    MD

    增加、FA

    减低,下丘脑、中脑及腹侧被盖区MD增加,这些提示患者的白质发生改变,且眶额区改变可能影响NC患者处理奖赏信息。

    顾风梳理起脑海里学过的知识。

    海马

    CA1

    区的萎缩程度与日间嗜睡时间和快速眼动睡眠潜伏期相关,CA1

    区萎缩可通过破坏海马?前额叶皮质的连接,影响患者的执行功能,日间嗜睡也可能会影响认知。

    海马受损局限于以连接记忆和情感体验为主的前海马,导致前海马向杏仁核和前额叶输出异常,当面对强烈情绪刺激时维持肌张力的脑干通路受到影响,可能引起猝倒发作。

    这些应该才是产生相应症状的根本原因。

    李坦满怀希冀的看着病床旁边拿着纸质报告的顾风。

    “顾医生,现在可以确诊了吗?”

    顾风肯定的点了点头。

    “结果跟预料的差不多,确诊是经典发作性睡病(

    NT1)。”

    李坦吐出了一口浊气,还好结果没有更坏。

    他看向顾风,“顾医生,快给我上药吧,最好的最贵的全给我上了。”

    顾风笑了笑,最好的最贵的药未必是最合适的。

    “关于治疗方案,因为你有知情的权利,而且你家属没在这里。那我就直接跟你沟通了。”

    要是在平时,以李坦的风格绝对会厚着脸皮调侃,倚靠在门口看热闹的萧千雪就是他家属。

    但此刻全然没有了这些兴趣。

    只是急切的点了点头,表示同意。

    顾风先是做了一个总结性的概述。

    “关于经典发作性睡病(

    NT1)的治疗,主要是针对症状进行治疗,不同的症状用药是不同的,并且大夏和海外的推荐用药有一定差异。

    你现在主要有三个问题:1.日间过度思睡(EDS);2.猝倒;3.睡眠瘫痪。我会从这三个方面一一说明。”

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